Hallan una forma de protección de células tumorales persistentes
Oncología carmenfernandez Mié, 15/01/2025 - 15:02 Investigación Las terapias anticancerígenas no siempre logran eliminar por completo las células tumorales. Algunas de estas células adoptan un estado de senescencia, un estado de latencia, en el que no se dividen, y que es generalmente irreversible. Otras, sin embargo, entran en un estado conocido como “persistencia”, en el que el estado de latencia es temporal y reversible, permitiendo a las células reactivar su crecimiento una vez el tratamiento ha finalizado, provocando la reaparición del cáncer.Un equipo liderado Manuel Serrano en el IRB Barcelona ha desvelado en un artículo en Cancer Research una estrategia clave mediante la cual estas células persistentes evaden la respuesta inflamatoria y sobreviven a tratamientos anticancerígenos.En concreto, según ha destacado el IRB Barcelona, el trabajo revela que las células persistentes bloquean los genes responsables de la inflamación mediante un mecanismo epigenético que actúa como un "candado" molecular, impidiendo que estos genes se activen y alerten al sistema inmunitario.Este bloqueo evita que el sistema inmunitario detecte y elimine estas células, permitiendo que sobrevivan tras el tratamiento. Esta situación contrasta con las células senescentes que son altamente inflamatorias y que utilizan otros mecanismos para evadir la respuesta inmune.Silenciamiento epigenético“Este silenciamiento epigenético constituye una vulnerabilidad de las células persistentes que podría ser aprovechada para diseñar nuevas estrategias terapéuticas”, ha afirmado Serrano, líder del estudio y actualmente investigador en Altos Labs de Cambridge, en Reino Unido.El estudio, con Valentina Ramponi como primera autora, también sugiere que inhibir el mecanismo epigenético podría desbloquear los genes inflamatorios y comprometer la viabilidad de las células persistentes, abriendo una vía para el desarrollo de nuevas terapias. Primeros pacientes tratados en ensayo con un fármaco que supera la resistencia tumoral, Inhibir la proteína GDF-15 rescataría la resistencia a inmunoterapia en tumores sólidos, Cáncer de páncreas: desvelado un mecanismo de resistencia a la quimioterapia Esta hipótesis fue confirmada mediante experimentos con inhibidores específicos, lo que, a juicio del equipo, abre la puerta al desarrollo de nuevas t El IRB Barcelona describe el silenciamiento de genes inflamatorios como una característica distintiva de las células tumorales persistentes. Off Redacción Investigación Off
Las terapias anticancerígenas no siempre logran eliminar por completo las células tumorales. Algunas de estas células adoptan un estado de senescencia, un estado de latencia, en el que no se dividen, y que es generalmente irreversible. Otras, sin embargo, entran en un estado conocido como “persistencia”, en el que el estado de latencia es temporal y reversible, permitiendo a las células reactivar su crecimiento una vez el tratamiento ha finalizado, provocando la reaparición del cáncer.
Un equipo liderado Manuel Serrano en el IRB Barcelona ha desvelado en un artículo en Cancer Research una estrategia clave mediante la cual estas células persistentes evaden la respuesta inflamatoria y sobreviven a tratamientos anticancerígenos.
En concreto, según ha destacado el IRB Barcelona, el trabajo revela que las células persistentes bloquean los genes responsables de la inflamación mediante un mecanismo epigenético que actúa como un "candado" molecular, impidiendo que estos genes se activen y alerten al sistema inmunitario.
Este bloqueo evita que el sistema inmunitario detecte y elimine estas células, permitiendo que sobrevivan tras el tratamiento. Esta situación contrasta con las células senescentes que son altamente inflamatorias y que utilizan otros mecanismos para evadir la respuesta inmune.
Silenciamiento epigenético
“Este silenciamiento epigenético constituye una vulnerabilidad de las células persistentes que podría ser aprovechada para diseñar nuevas estrategias terapéuticas”, ha afirmado Serrano, líder del estudio y actualmente investigador en Altos Labs de Cambridge, en Reino Unido.
El estudio, con Valentina Ramponi como primera autora, también sugiere que inhibir el mecanismo epigenético podría desbloquear los genes inflamatorios y comprometer la viabilidad de las células persistentes, abriendo una vía para el desarrollo de nuevas terapias.
